Форум » Прочее » Генетическая предрасположенность » Ответить
Генетическая предрасположенность
dimas: В ББ специально для азиатов (Китай, Вьетнам, Египет, Малайзия, Индия) были введены весовые категориии 60 кг, 65 кг и 70 кг. питаются скудно, животных белков в рационе маловато
Ответов - 6
dimas: Еще в 1997 году профессор молекулярной биологии и генетики Se-Jin Lee (Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USА) открыл механизм действия белка миостатина, который ограничивает развитие мускулов. Se-Jin Lee генетически блокировал выработку этого белка у лабораторных мышей. статья пекторальные, бицепсы, трицепсы, предплечья широчайшие, трапеции и т.д. квадрицепсы, ягодичные все "в сборе"
dimas: Определены гены, отвечающие за предрасположенность к занятиям бодибилдингом, пауэрлифтингом и фитнесом Российскими и американскими учеными выявлены полиморфизмы генов, влияющие на мышечную массу и силу, а также на рельефность мышечных групп. Результаты исследований, проведенных на основании изучения ДНК ведущих (чемпионы и призеры мира, Европы, России и США) российских и американских бодибилдеров, пауэрлифтеров, а также лиц, занимающихся бодифитнесом и фитнесом, свидетельствуют о значительном вкладе вариантов генов (аллелей) в определение предрасположенности к данным видам двигательной деятельности. В частности, российскими учеными из лаборатории спортивной генетики СПб НИИ физической культуры было установлено, что наличие следующих аллелей генов дает преимущество в развитии силы и приросте мышечной массы: ACTN3 R (высокие сократительные характеристики мышечных волокон; преобладание быстрых мышечных волокон), ACE I (оптимальный сосудистый тонус, возможность увеличения силы в 7 раз; преобладание быстрых мышечных волокон), AMPD1 C (быстрое восполнение запасов АТФ при выполнении физических нагрузок), AR L (высокая концентрация эндогенного тестостерона в организме), MYF6 C (высокие анаэробные возможности), PGC1A Ser (высокие анаэробные возможности), PPARG Ala (повышенная утилизация инсулина), UCP2 Val (высокая метаболическая эффективность мышечной деятельности). Кроме того, среди выступающих российских спортсменов наилучшей рельефностью мышц (за счет низкого содержания подкожного жира) в соревновательном периоде обладали носители аллелей G по PPARA (высокая утилизация жирных кислот), Ala по UCP2 (низкий риск развития ожирения), T по UCP3 (высокая теплопродукция, низкий риск развития ожирения), C по AMPD1 и S по AR, Gly по PGC1A (высокие аэробные возможности) и C по PPARD (высокая утилизация жирных кислот). В работе американских ученых была обнаружена низкая частота генотипа XX по гену ACTN3 у бодибилдеров и пауэрлифтеров по сравнению с популяционными данными. Наличие этого генотипа означает, что в мышечных волокнах не продуцируется важный для сокращения мышц белок альфа-актинин-3.
dimas: В Германии родился мутант - супермальчик невиданной силы, возможно, будущий "Супермэн". В четверг New England Journal of Medicine опубликовал медицинское исследование, подтвердившее после анализа ДНК мальчика, что это первая подобная мутация. Вследствие генетических изменений мускулы родившегося в Берлине мальчика вдвое превосходят по размеру мускулы обычных людей. Ему нет еще 5 лет, а он уже спокойно удерживает на вытянутых руках 3-килограммовые гантели. Такое не каждому взрослому под силу, отмечает АР. Ученые полагают, что исследовав "Супермэна", они смогут помочь страдающим мышечной дистрофией и другими похожими расстройствами. Спортсменам также будет довольно сложно удержаться от того, чтобы вколоть себе в руку пару кубиков волшебного мышечного эликсира. Врачам удалось установить, что благодаря странной мутации ДНК блокировала производство белка миостатина, который ограничивает рост мышц. Еще семь лет тому назад ученым из Университета Джона Хопкинса в Балтиморе удалось вырастить "могучую мышь", блокировав ей производство миостатина, однако на людях провести подробные эксперименты было невозможно. "Теперь мы можем сказать, что миостатин действует на людей так же, как и на животных. И мы можем применять это знание на благо людей", - утверждает врач, обследовавший мальчика, профессор Маркус Шульке. Потенциальный рынок для препаратов, увеличивающих рост мышц, огромен. Именно поэтому сейчас в целом ряде медицинских исследовательских институтов идут работы по созданию препаратов, ограничивающих или блокирующих производство миостатина. Лу Кункель, глава генетической программы Бостонской детской больницы и профессор генетики в Медицинской школе Гарварда ожидает, что такие препараты будут созданы в течение нескольких лет. Скорее всего, это будут искусственно созданные тела, связывающие и блокирующие миостатин. "Простое снижение производства этого белка на 20, 30, 50 процентов может дать впечатляющий эффект на мышечную массу", - прогнозирует Кункель. Исследования показали, что у мамы один ген стандартный, а один - мутировавший. Мальчик получил два измененных гена. Очевидно, один - от отца, личность которого то ли не установлена, то ли не называется.
dimas: Генетики вырастили мышь с универсальной предрасположенностью к выполнению физических нагрузок Увеличение экспрессии гена PGC1B привело к трансформации мышечных волокон мышей. Ген PGC1B (peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 beta) кодирует белок (PGC1-beta), активирующий транскрипционные факторы, вовлеченные в регуляцию жирового и углеводного обменов, а также состава мышечных волокон. Экспрессируется PGC1-beta преимущественно в быстрых мышечных волокнах IIX типа, которые у мышей являются окислительными (окислительная способность мышечных волокон мышей снижается, а скоростные способности увеличиваются в следующем порядке: I тип – IIA тип – IIX тип – IIB тип). Американскими учеными под руководством Брюса Шпигельмана была выведена линия трансгенных мышей со сверхэкспрессией гена PGC1B исключительно в скелетных мышцах. Результаты исследования, опубликованные в журнале Cell Metabolism, показали, что практически во всех скелетных мышцах (за исключением камбаловидной мышцы) трансгенных мышей произошла тотальная трансформация мышечных волокон в волокна IIX типа. Эти волокна принято считать одновременно и быстрыми и резистентными к утомлению. В связи с этим мыши-мутанты были способны пробегать более длинные дистанции и с более высокой средней скоростью, чем их дикие сородичи. Отметим, что ранее уже проводились опыты по увеличению экспрессии гена PGC1B у мышей. Как выяснилось, у таких мышей снижен риск развития ожирения и сахарного диабета 2 типа. Однако не следует экстраполировать результаты вышеперечисленных исследований на человека в связи с тем, что в скелетных мышцах человека мышечные волокна IIX типа являются гликолитическими, а не окислительными (в спектре мышечных волокон отсутствуют волокна IIB типа, поэтому волокна IIA типа являются универсальными – и скоростными и медленноутомляемыми).
dimas: Физические нагрузки значительно снижают генетический риск развития сахарного диабета 2 типа Американские ученые выяснили, что умеренные физические нагрузки при наличии выраженной генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета 2 типа способны снизить риск заболевания на 65%, а применение гипогликемического препарата лишь на 18%. В исследовании, которое продолжалось в течение года, приняло участие 3548 человек. Их поделили на три группы: 1) принимающие плацебо; 2) принимающие гипогликемический препарат метформин (снижает концентрацию глюкозы в крови путем угнетения глюконеогенеза в печени, уменьшения всасывания глюкозы из ЖКТ и повышения ее утилизации в тканях); 3) группа лиц, занимающихся физическими упражнениями умеренной интенсивности по 30 минут 5 раз в неделю. В качестве генетических маркеров предрасположенности к развитию сахарного диабета 2 типа (СД2) использовали наиболее значимые полиморфизмы (rs12255372 и rs7903146) гена TCF7L2 (transcription factor 7–like 2). Продукт этого гена является транскрипционным фактором, регулирующим экспрессию гена проглюкагона и других генов, вовлеченных в углеводный гомеостаз. Риск развития СД2 оценивали по таким показателям как уровень секреции инсулина и чувствительность к инсулину. В результате генотипирования по TCF7L2 испытуемые подразделялись на носителей двух копий аллелей дикого типа (для полиморфизма rs7903146 – генотип СС), носителей одного вариантного аллеля (генотип CT) и носителей двух вариантных аллелей (генотип TT). Как и ожидалось, во всех группах носители генотипа TT имели повышенный риск развития СД2. Однако если в группе плацебо у носителей генотипа ТТ риск развития СД2 был выше, чем у носителей генотипа СС на 80%, то в физически активной группе этот риск был выше всего на 15%, а в группе испытуемых, принимавших метформин – на 62%. Похожие результаты были получены и по rs12255372 полиморфизму гена TCF7L2. Таким образом, несмотря на генетическую предрасположенность к развитию СД2, умеренные физические нагрузки способны значительно снизить риск развития заболевания. Результаты исследования были опубликованы в июльском номере журнала New England Journal of Medicine.
shumer: Осталось уточнить, что понималось под "умеренной физической нагрузкой".
полная версия страницы